תרופה אפשרית למחלת פרקינסון
מאת רועי צזנה
הבעיה העיקרית עם מחלת הפרקינסון היא שאיננו יודעים מה בדיוק גורם לה.
קחו מקל, קחו תרמיל, ועלו למטוס לגרמניה. הסתובבו לכם בברלין, והתבוננו היטב בתושביה. סביר להניח שחלק גדול מהאנשים שתראו ניחנים כבר בשיער שיבה אפור. בתופעה דומה תיתקלו גם בצרפת, ברוסיה ואפילו בסין וביפן. אנשים מחליטים ללדת בגיל מאוחר, ומביאים לעולם מעט ילדים – לעתים לא יותר מילד אחד לכל משפחה. ההורים נשארים בחיים עד לשנות השמונים לחייהם, אך בעשור האחרון לחייהם הם מתקשים להתקיים בזכות עצמם, בשל מחלות זקנה התוקפות אותם.
כלכלנים רבים מתריעים כבר היום כי צרתו הגדולה ביותר של העולם המערבי כיום אינה המוות, אלא האל-מוות: קשישים המצליחים להיאחז בחייהם, בקושי רב, למרות היותם משותקים בעקבות מחלת פרקינסון, סניליים בשל מחלת אלצהיימר, או מרותקים למיטותיהם בשל התקפי לב ושבצים מוחיים. קשישים אלו מקבלים סיוע וטיפולים רפואיים מהמדינה, אך אלו עולים כסף רב. כסף זה מגיע מהאנשים הצעירים אשר עובדים ומשלמים מס הכנסה כדי לתמוך בזקנים ובחולים אשר אינם מסוגלים עוד לעבוד. זהו מצב הרה-אסון, שעלול להוביל לקריסתן הפנימית של מדינות אירופה עקב מחסור בצעירים שיעבדו וירוויחו כסף, וחוסר-יכולתם של הקשישים להמשיך לעבוד גם בערוב ימיהם.
מה הפיתרון? להביא ילדים רבים לעולם, שיסעדו את הזקנים? אמא-רוסיה מנסה לשדל את אזרחיה לעשות ילדים באמצעות קצבאות ילודה נדיבות, אך אלו אינן מצליחות למלא את תפקידן. נשות רוסיה מעדיפות לפתח קריירה מצליחה משלהן, במקום להשתקע בבית עם התינוקות. כיוון אחר, לפיכך, טמון במציאת תרופה למחלות הזקנה. ואולי, בסופו של דבר, תרופה להזדקנות עצמה.
העתידן ריי קורצווייל מנבא כבר שנים רבות את הגעתו של 'עידן הסינגולריות', וטוען כי במהלך המאה ה- 21 יזכו חלק מבני-האדם לחיי נצח. עם זאת, נכון להיום לא נמצאה עדיין תרופה להזדקנות, וסביר להניח כי לעולם גם לא יימצא חומר אחד ויחיד, או זריקת פלא סגולה של ד"ר קתרוס, אשר תסיר את עול הגיליוטינה מצווארם הקולקטיבי של בני-האדם.
הספקנים יאמרו עתה כי הצלחנו במהלך ההיסטוריה להכחיד מחלה אחת לפחות – האבעבועות השחורות – ולהקטין את שכיחותן של מחלות מדבקות מסוימות לאפס ולאין. אמת היא. אלא שמחלות אלו מקורן מחוץ לגוף, בחיידקים, וירוסים ויצורים חיים אחרים התוקפים את גופינו ומשתמשים בו כצלחות גידול חיות ונושמות. אין דינן דומה למחלות הזקנה, כמחלת הפרקינסון, האלצהיימר ואחרות, אשר למיטב הבנתנו מגיעות בחלקן הגדול מתוך תהליכים טבעיים המתרחשים בתוך הגוף עצמו. כדי לעצור את מחלות הזקנה, נצטרך למצוא דרך לנטרל ולנתב מחדש את המטבוליזם הפנימי של גופינו.
האם זה אפשרי?
הפרקינסון שבתוכנו
מחלת פרקינסון מהווה דוגמה טובה למחלת זקנה. מחלה קשה זו תוקפת אחוז אחד מכל בני-האדם שמעל גיל 60, וארבעה אחוזים מהאוכלוסייה שמעל גיל 80. היא מאיטה את תנועותיהם של קורבנותיה לאורך שנים, עד שהיא משתקת אותם לחלוטין. בחישוב מהיר יוצא כי במידה ותימצא תרופה למחלה, כמה עשרות-מיליוני בני-אדם יזכו בחייהם בשנית.
הבעיה העיקרית עם מחלת הפרקינסון היא שאיננו יודעים מה בדיוק גורם לה. ידוע לנו כי תאי העצבים במוח מתים, אך עדיין איננו בטוחים מה בדיוק גורם להם לגווע. העדויות, נכון להיום, מצביעות על חשוד עיקרי אחד: חלבון המכונה אלפא-סינוקלאין. חלבון זה מיוצר על-ידי הגוף עצמו ברמה גבוהה בכל חולי האלצהיימר, וידוע כי חלבונים רבים מסוג זה מסוגלים להתחבר ביחד לגושים גדולים, שהתאים אינם מסוגלים לפרק. גושים אלו מפריעים לפעילות התאים, וגורמים בסופו של דבר למותם.
אבל מה אם היינו יכולים למנוע מהגושים הללו להיווצר? ייתכן שאז היינו מצליחים למנוע את מחלת האלצהיימר. ומה אם היינו יכולים לפרק אותם, גם לאחר שנוצרו? או-אז היינו עשויים אפילו להגיע לריפוי חלקי של קורבנות המחלה.
והנה, בחודש האחרון דווח אודות פיתוח חומר חדש באוניברסיטת קליפורניה לוס-אנג'לס, הידוע כ- 'מלקחיים מולקולריות'. חומר זה מיועד לתפוס את אלפא-סינוקלאין, ועל-ידי כך למנוע ממנו להתחבר לגושים גדולים. ואפילו יותר מכך: הזרקה של החומר ליצור חי, גרמה לגושים שבמוחו להתפרק. כל זאת, מבלי להפריע כלל לפעילות המוח הרגילה.
החומר החדש, המכונה CLR01, פותח על-ידי פרופסור לנוירולוגיה גל ביטן, החוקר בימים אלו באוניברסיטת קליפורניה לוס-אנג'לס. ג'ף ברונסטיין, פרופסור לנוירולוגיה באותה אוניברסיטה, עשה שימוש ב- CLR01ובחן אותו בתרבית תאים. כבר שם הפגין החומר יכולת לפרק את הגושים של אלפא-סינקלאין ולמנוע מהתאים למות.
בתרופות פוטנציאליות רבות מסוג זה, מגלים החוקרים כי יצרו ופיתחו חומר בעל השפעה עצומה על חלבון המטרה, אך הוא משפיע באותה המידה גם על חלבונים אחרים בגוף ומשבש את פעולתם. המחלה אמנם נפתרת, אך החולה נפטר. אך ב- CLR01מתגלה תופעה הפוכה: החומר אינו רעיל או בעל תופעות לוואי עבור תאי עצבים בריאים. סביר להניח כי בריכוזים גבוהים מאד הוא עשוי לפגוע בתאים, אך לפחות בריכוזים שנבדקו הוא בטוח לחלוטין… בתרבית תאים.
הסיבה שאני מדגיש את בטיחותו בתרבית תאים, הינה שתרבית שונה בתכלית מהגוף החי. היא מכילה בדרך-כלל רק סוג אחד של תאים, אינה נהנית ממחזור דם, מקרומי מוח, מכבד שיפרק חומרים מזיקים או כל אחד מהתפקודים האחרים של הגוף. לכן, ניסויים בתרבית תאים מהווים שלב ראשון וחשוב במחקרים רבים, אך הם אינם יכולים להיות תחליף לניסויים הנערכים על היצור החי. גם ברונסטיין וביטן הבינו זאת, וניסו את CLR01על אורגניזם חי ונושם: דג הזברה הקטן, שתבנית קשקשיו מזכירה פיג'מה עיראקית במיטבה.
הודות לפלאי ההנדסה הגנטית, קיימים כיום במעבדות דגי זברה המפתחים סימפטומים דומים לאלו של מחלת פרקינסון, כולל הצטברות של גושי אלפא-סינוקלאין במוחותיהם. החוקרים הוסיפו CLR01למי האקוואריום, והתחקו אחר פעולתו של החומר על הגושים שבמוח. ההשפעה הייתה ברורה: בדיוק כמו בתרבית התאים, הצליח CLR01למנוע את התחברותו של אלפא-סינוקלאין לגושים ולעצור את מותם של תאי העצבים ואת התפתחות המחלה בדגי הזברה.
מעודד? בוודאי. מבטיח? אין ספק. אך יש לזכור כי בסופו של יום, הצליחו החוקרים לעצור את מחלת פרקינסון בדגי זברה בלבד. קיים הבדל גדול (אף שאינו גדול כפי שהיינו רוצים לחשוב) בין דגי זברה לבין בני-אדם. השלב הבא, שכבר החל בימים אלו, הינו לחקור את השפעתו של CLR01על עכברים הלוקים במחלת פרקינסון. במידה וגם שם יראה החומר השפעה דומה, קיים סיכוי טוב כי המחקר יתקדם לניסויים קליניים בבני-אדם החולים בפרקינסון.
ואם הוא יצליח גם שם?
ובכן, אז נגלה כי מצאנו את התרופה לאחת ממחלות הזקנה הנפוצות והמייסרות ביותר. תגלית זו צופנת בחובה הרבה יותר מ- "סתם עוד תרופה". זו תהיה אבן-דרך במלחמה כנגד ההזדקנות וכל מה שהיא מייצגת. היא תעיד על הגעתנו ליכולת לשחק בגוף האנושי כאילו היה מורכב מאבני-לגו חיות, שסידור שגוי שלהן יכול לגרום למחלות זקנה, אך סידור מחדש יכול למנוע מחלות אלו, שקיומן היה קשור עד כה באופן הדוק לקיומנו האנושי.